ANEMIA INFECCIOSA EQUINA (AIE)

1. INTRODUÇÃO

A Anemia Infecciosa Equina é uma doença exclusiva de equídeos causada por um lentivírus transmitido via vetor mecânico, sendo o mais comum o tabanídeo conhecido como mutuca. É caracterizada por ser uma infecção persistente, possuindo quadros intermitentes de febre, anemia e edema. Não possui cura ou vacina, sendo obrigatório por legislação a eutanásia de animais positivos, exceto em casos específicos. 

Pode ser chamada de febre dos pântanos ou febre petequial dos cavalos, por ser comum em áreas úmidas, baixas e pantanosas que apresentam maior número de insetos hematófagos, e por causar hemorragias petequiais devido ao seu tropismo por células mesenquimais. Também pode ser chamada de “AIDS” do cavalo por ser causada por um retrovírus, mesma classificação dada ao vírus do HIV.

2. ETIOLOGIA

O vírus da anemia infecciosa equina (ou EIAV na sigla em inglês) é um lentivírus do tipo RNA pertencente à  sub famíla Lentavirinae, família Retroviridae. É pleomórfica, variando de esférica a ovalada, possui diâmetro de 90 a 200nm, e possui envelope fosfolipídico externo de 7 a 9nm com glicoproteínas de superfície e transmembranas. O vírus da AIE possui tropismo pelas células mesenquimais e do sistema mononuclear fagocitário (SFM). 

Em sua estrutura viral possui dois tipos de antígenos importantes, os antígenos de nucleocapsideo e os antígenos de glicoproteínas. Os antígenos de nucleocapsídeo são os mais estáveis e menos variáveis, e por isso são utilizados nos métodos de diagnóstico. Já os antígenos das glicoproteínas de superfície, que são as mais imunogênicas, são hipervariáveis. Devido a essa característica, o vírus da AIE possui um mecanismo chamado de desvio antigênico. O desvio antigênico é uma mudança dos determinantes antigênicos (ou seja, dos antígenos de superfície) que ocorre quando há uma pressão pelo sistema imune. Após ser fagocitado pelo macrófago, o vírus entra em estado de latência e modifica suas glicoproteínas. Essa modificação faz com que ele após se replicar e sair do macrófago não seja mais reconhecido pelos anticorpos neutralizantes que foram produzidos anteriormente. Devido a esse fenômeno, não há possibilidade de vacinação eficiente.

3. EPIDEMIOLOGIA

A AIE é uma doença endêmica com distribuição mundial, morbidade e mortalidade variáveis, e  predomina em regiões úmidas de clima tropical e subtropical, que são regiões com condições ecológicas que favorecem a população de insetos hematófagos. Assim, é comum ocorrer em regiões que possuam coleções d’água e que há a concentração e deslocamento de animais (como ocorre em eventos esportivos e culturais). Não possui predileção por raça, sexo ou idade. Existem três fatores principais para que haja a transmissão do vírus. O primeiro fator é a necessidade de que o animal infectado possua uma alta titulação do vírus na sua corrente sanguínea. Após isso, é necessário que haja um grande volume de sangue contaminado sendo carreado pelo vetor, e por último que a via de transmissão seja a inoculação.

A principal forma de transmissão é através de insetos hematófagos, que funcionam como vetores mecânicos. Em sua maioria ocorre pelos tabanídeos conhecidos como mutuca, que possuem grande capacidade de repasto sanguíneo, e em minoria também pelo Stomoxys calcitrans, pelos Aedes e Anófeles. Além disso, também é possível que haja a transmissão iatrogênica, que ocorre no uso inadequado de agulhas de sangria compartilhadas e equipamentos mal esterilizados como casqueadores, tosquiadeiras, arreios, esporas, sondas nasogástricas e nasoesofágicas. É possível também a transmissão da égua para o potro por via intra uterina ou por colostro, e do garanhão para a égua através do sêmen contaminado (que só ocorre quando o garanhão está na fase aguda com alta titulação de vírus).   

4. PATOGENIA

Após a inoculação na corrente sanguínea, os vírus se aderem às células alvo, que são as células do sistema fagocítico monocitário, inserindo seu material genético e três enzimas fundamentais para sua replicação: a transcriptase reversa,  a integrase e a protease. Após sua replicação, ocorre a viremia, e os vírus se difundem para os órgãos linfóides como linfonodos, baço, fígado e medula óssea. O período de incubação varia de 3 a 70 dias, dependendo da dose infectante, e ocasiona diversas formas de evolução, como superaguda, aguda, sub aguda, crônica e latente.

Devido a sua capacidade de desvio antigênico, ocorre uma hipergamaglobulinemia, que é um excesso de anticorpos neutralizantes produzidos pelo sistema imune que não conseguem reconhecer o vírus que se modifica constantemente. Assim, o excesso de anticorpos neutralizantes sem função na corrente sanguínea começa a se ligar aos elementos do sangue, principalmente nas hemácias. 

As hemácias após serem opsonizadas pelos anticorpos excedentes são fagocitadas e lisadas (sofrem uma hemólise extravascular pela eritrofagocitose), liberando ferro e hemoglobina, que ocasiona aumento de bilirrubina e icterícia. Além disso, devido ao vírus afetar a medula óssea, as novas hemácias produzidas chegam na corrente sanguínea com má formação e menor vida útil. É devido a essa opsonização e vida útil menor das hemácias que a AIE causa anemia. Os complexos antígeno-anticorpo em excesso começam a se ligar também no endotélio dos vasos sanguíneos, causando arterite e hemorragias, e se ligam aos glomérulos renais gerando insuficiência renal, que tem como consequência proteinúria e hipoproteinemia (que causa ascite e edema).   

5. SINAIS CLÍNICOS

Os sinais clínicos são conhecidos como a tríade da AIE: febre, anemia e edema, apresentada em crises intermitentes de períodos irregulares, sendo predominantemente crônica, apesar de apresentar várias formas clínicas.

Na forma aguda apresenta febre, depressão, anorexia, fraqueza, anemia intensa, trombocitopenia, icterícia, taquicardia, hemorragias petequiais, aborto, insuficiência renal e edemas. Na forma sub aguda é possível observar emagrecimento, grandes edemas e anemia pronunciada. A partir da forma crônica é mais difícil realizar o diagnóstico pois os sintomas são mais leves, possuindo anemia, emagrecimento e edemas mais brandos. Na forma latente não é possível observar sinais clínicos.