LEPTOSPIROSE

Aqui você encontrará um resumo, mapas mentais, estudos dirigidos e materiais complementares sobre a Leptospirose.

MODO ESCURO

INTRODUÇÃO

A leptospirose é uma doença causada por uma bactéria e transmissível entre os animais vertebrados, de curso agudo a crônico que afeta diversas espécies de animais, assumindo considerável importância como problema econômico e de saúde pública devido a seu potencial zoonótico. A leptospirose foi descrita pela primeira vez em 1880, no Cairo, por Larrey, porém, foi em 1886 que Weil descreveu minuciosamente quatro casos clínicos em humanos.

Sinonímias: doença de Weil, enfermidade de Stuttgart, tifo canino, febre dos arrozais, febre dos pântanos, febre dos nadadores.

EPIDEMIOLOGIA

A leptospirose distribui-se pelo globo terrestre, mas sua ocorrência é maior em países de clima tropical e subtropical. No Brasil a infecção ocorre sob a forma de surtos em seres humanos e animais associados a períodos de chuva, presença de roedores e mamíferos silvestres e domésticos.

A doença é classificada como ocupacional para médicos veterinários, magarefes e agentes de limpeza pública e como doença social, levando em conta que humanos que residem em lugares com saneamento básico precário são mais acometidos.

A transmissão ocorre por contato com urina e/ou sangue de animais doentes em pele alterada, transmissão venérea, via placentária, via mamária e por ingestão de tecidos contaminados com o microrganismo (por predação, água e alimentos contaminados). A exposição prolongada de indivíduos a solo úmido e água leva a alteração da pele, que é nossa principal barreira mecânica. Isso ocorre devido a dilatação dos poros e alteração dos ácidos graxos da superfície da pele (que fazem parte da nossa imunidade específica), aumentando o risco da infecção. Além disso, a água é um fator que aumenta potencialmente a viabilidade da bactéria no ambiente. A transmissão em humanos é mais comum em períodos de enchentes e locais com baixa infraestrutura em saneamento básico agravantes no risco de transmissão.

Em cães, a enfermidade não apresenta predileção de sexo, raça e faixa etária, e é a espécie que é mais gravemente acometida. Em contraste, os gatos apresentam grande resistência à enfermidade, com níveis baixos de soroconversão e não têm importância epidemiológica, devido à baixa excreção do agente na urina dos felinos. Roedores são os principais hospedeiros de manutenção e se comportam como hospedeiros permanentes e reservatórios, mantendo o agente nos túbulos renais e eliminando-o na urina por toda a vida.

Em animais de produção, os fetos abortados, urina, placenta, descargas cervicovaginais e sêmen são as principais vias de eliminação da bactéria. As vias diretas de transmissão são a monta natural e inseminação artificial e a via indireta é o contato com ambiente infectado (aguadas, tanques, mananciais, rios e lagos, instalações, fômites, bebedouros e ração).

As vias de entrada da bactéria no organismo são principalmente pele lesada e mucosas íntegras, transmamária, transplacentária e genitourinária. A infecção se estabelece no rebanho devido ao acesso livre às águas de superfície contaminadas (em que há coabitação de espécies domésticas ou silvestres), à introdução de um animal doente no rebanho, à criação mista de espécies domésticas e devido ao trânsito dos animais.

ETIOLOGIA

O agente etiológico da leptospirose é uma bactéria pertencente à ordem Spirochaetales, família Leptospiraceae e gênero Leptospira. As leptospiras são microrganismos com forma peculiar helicoidal (espiroquetas) ou espiralada, flexíveis, muito finos (0,1 a 0,2 μm de diâmetro) com comprimento variável de 6 a 12 μm, aeróbios estritos, que apresentam uma ou ambas as extremidades encurvadas ou em forma de interrogação ou gancho, o que lhe valeu a denominação de Lepstopira interrogans.

São dotados de grande motilidade (possuem movimento de “saca-rolha” e flexão e extensão ao mesmo tempo) conferida por flagelos (endoflagelos). As leptospiras apresentam estruturas de parede celular típica de bactérias gram negativas, apesar de não possuírem uma classificação gram (não são nem gram positivas nem gram negativas), por serem muito finas e não se corarem com corantes característicos de gram negativo. Tem em sua parede celular envoltório externo rico em mucopeptídio e lipopolissacarídios (LPS), cuja variabilidade determina os distintos sorovares e a produção de anticorpos por parte dos hospedeiros. Para visualizá-las são necessárias colorações especiais à base de impregnação de sais de prata, em que a bactéria assume coloração enegrecida.

As leptospiras possuem dois tipos de antígenos: os antígenos somáticos e os antígenos de superfície. Os antígenos somáticos são os que fazem parte da estrutura somática, ou seja, do corpo geral da leptospira. Os antígenos de superfície são os antígenos mais externos e imunogênicos que induzem os anticorpos neutralizantes (os vacinais), que são os responsáveis pela variação dos sorovares. Como as vacinas são sorovar-específicas, você só terá imunidade total quando for infectado pelo mesmo sorovar presente na vacina. Caso você seja infectado por um sorovar diferente, você poderá ter uma imunidade parcial promovida pelos antígenos somáticos (que são os mesmos em todos os sorovares).

O período de sobrevida das leptospiras patogênicas na água varia segundo a temperatura, o pH, a salinidade e o grau de poluição. Todas as leptospiras são sensíveis ao pH ácido de 6,8 ou menos, e também a ph superior a 8.

O gênero leptospira vem sendo dividido nas seguintes espécies patogênicas: L. borgpetersenii, L. inadae, L. interrogans, L. kirschneri, L. meyeri, L. noguchii, L. santarosae, L. weilee., sendo a L. interrogans de maior importância clínica entre as espécies.

A classificação antigênica é baseada na diferenciação dos antígenos de superfície das espécies de Leptospira. Sorovares são variações sorológicas e unidades taxonômicas básicas de gênero, e os sorovares mais frequentemente encontrados da L. interrogans são: Icterohaemorragiae, Canícola, Pomona, Copenhageni,. Cabe repetir que as vacinas são sorovar específicas.

PATOGENIA

A patogenia da doença consiste, após sua entrada no organismo, na multiplicação do agente no endotélio dos vasos linfáticos, se alojando primeiramente no fígado realizando uma multiplicação primária. Logo após migra para a circulação sanguínea, caracterizando assim, um quadro agudo denominado de leptospiremia. Na fase de leptospiremia, o agente atinge vários órgãos, como rins, fígado (realizando uma multiplicação secundária), pulmões, olhos e placenta (em fêmeas prenhes). A resposta por anticorpos do hospedeiro ocorre em um período de 7 dias e promove o fim da fase de leptospiremia. Entretanto, a bactéria se mantém em locais onde não haja ação efetiva do sistema imune como nas células dos túbulos contorcidos renais e sistema gênitourinário. O fígado é um dos órgãos mais afetados pela doença, sendo as leptospiras do sorogrupo Icteroharmorrhagiae as que mais se multiplicam neste órgão, causando hepatite.

De forma geral, caso o animal não possua qualquer imunidade, este provavelmente será infectado, desenvolverá a doença com grande multiplicação do agente em seu organismo e morrerá pela falência dos órgãos. Caso ele possua imunidade parcial (vacinado para outro tipo de sorovar, ou animal que não teve seu protocolo vacinal seguido de forma correta) acabará sendo infectado, podendo desenvolver a doença, e se tornará um animal portador. Caso ele tenha alta imunidade (protocolo de vacinação seguido corretamente para o mesmo sorovar), o animal provavelmente não será infectado nem desenvolverá a doença.

O portador renal crônico da bactéria pode eliminar a mesma pela urina por várias semanas, de maneira intermitente (leptospirúria). Esta eliminação ocorre após a infecção, desde 72 horas até meses em animais domésticos e por toda vida em roedores. Tal fato explica a existência de portadores renais mesmo que em fase de convalescência ou pós cura clínica, fator primordial na epidemiologia da leptospirose.

A patogenia das leptospiras em animais de produção se baseia no microrganismo atravessar a placenta e chegar ao feto, em fêmeas gestantes, causando abortamentos, perdas embrionárias, natimortalidade ou nascimento de crias debilitadas.

Portanto, os fatores de patogenicidade das leptospiras estão associados à invasão de hospedeiros e à lesão nos tecidos dos animais, sendo os principais: endoflagelos, hemolisina e esfingomielinase H. A ação de cada um está elucidada no quadro 1.

Quadro 1 – Ação dos principais fatores de patogenicidade das bactérias do gênero Leptospira.

Fator de patogenicidade	Ação
Endoflagelo	Possibilita a motilidade da bactéria em meios viscosos.
Hemolisina	Causa destruição de hemácias, levando a anemia, icterícia e hemoglobinúria.
Esfingomielinase H	É uma proteína formadora de poros nas células do hospedeiro.

SINAIS CLÍNICOS E EVOLUÇÃO

4.1 Cães

A sintomatologia e a gravidade da leptospirose canina variam de acordo com a virulência do sorovar infectante, do estado imune do hospedeiro, do status vacinal e da idade. Os animais mais jovens e mais velhos normalmente têm o prognóstico reservado, por serem mais suscetíveis à forma grave da doença. O período de incubação é de 5 a 7 dias e no início da doença os sinais são inespecíficos e incluem principalmente: apatia, anorexia, mialgia ou tremores musculares, febre (39.5°C a 40°C), hemorragias pulmonares, vômitos, diarreia branda, icterícia, insuficiência renal aguda, hemoglobinúria e uremia.

Com a evolução clínica, os animais podem apresentar úlceras em mucosa oral e na língua devido à uremia. A icterícia pode avançar com quadros neurológicos, com convulsões decorrentes de encefalopatia hepática e/ou urêmica. Em seguida, ocorre o estado de torpor, evoluindo para coma e morte.

Em suma, os sinais clínicos em cães são: sinais inespecíficos que não melhoram com tratamento sintomático, seguidos de icterícia generalizada; urina escura; e insuficiência renal aguda.

4.2 Bovinos e Bubalinos

O sorovar de leptospiras mais frequentemente encontrado infectando bovinos é o Hardjo. Leptospiras colonizam diferentes estruturas do aparelho genital das fêmeas bovinas (útero, ovário, tuba uterina e vagina) e dos machos (testículos, epidídimo e vesícula seminal), comprometendo o desempenho reprodutivo destes animais.

Porém, os sinais clínicos da leptospirose nestes animais são muito variados, incluindo febre, diarreia, anemia, icterícia, agalaxia e hemoglobinúria (um dos sinais mais sugestivos). As infecções agudas resultam em infertilidade, abortamentos, natimortalidade, nascimento de bezerros fracos e mastite. As vacas usualmente abortam sem doença clínica. Os bezerros nascidos de vacas infectadas são frequentemente desnutridos por causa da diminuição na produção associada à doença.

Em vacas com aptidão leiteira, pode haver mastite atípica (ou síndrome da queda do leite), com diminuição da secreção láctea em até 80% ou mais do volume, retornando à produção normal em 10 a 15 dias. Ademais, pode ocorrer úbere flácido e leite manchado por coágulos de sangue.

Em bezerros ocorrem surtos graves com febre alta, anemia hemolítica, hemoglobinúria, icterícia, congestão pulmonar, meningite e morte. Caso estes animais sobrevivam à fase aguda da infecção, apresentarão retardo no crescimento, com significativas lesões renais.

4.3 Suínos

Mais severa em animais jovens, apresentando sinais semelhantes aos bezerros. Ademais, o abortamento, maceração, mumificação fetal e neonatos doentes e fracos são as manifestações clínicas mais frequentes da leptospirose em suínos.

4.4 Ovinos e Caprinos

A descrição de casos da doença da leptospirose é rara. Nos registros que existem as manifestações clínicas são similares aos dos bovinos e ocasionalmente encefalite.

4.5 Equinos

Os sinais incluem: prostração, apatia, perda de apetite, emagrecimento, febre por até 3 dias, conjuntivite, lacrimejamento, mucosas pálidas ou ictéricas, com petéquias. Potros podem apresentar hemorragia pulmonar, hematúria, sinais neurológicos. A leptospirúria perdura por até 10 semanas sendo de grande risco zoonótico.

Equinos que sobrevivem à fase aguda da doença podem apresentar sequelas oculares, decorrente de uma reação de hipersensibilidade do tipo III, como bléfaroespasmos, fotofobia, dor ocular, uveíte e panoftalmia periódica. Mesmo após o tratamento, estes sintomas podem evoluir para cegueira, calcificação da córnea e glaucoma, até dois anos após a infecção sistêmica por leptospiras. A infecção por leptospira constitui a principal causa de cegueira em equinos. Quanto à esfera reprodutiva, ocorrem sinais semelhantes aos outros animais domésticos, como abortamentos.

ACHADOS DE NECRÓPSIA

Por ser uma doença hemorrágica e de acometimento de muitos órgãos, os principais achados são anemia, icterícia, petéquias e sufusões (subserosas, submucosas, viscerais abdominais e torácicas), esplenomegalia e hepatomegalia, glomerulonefrite devido aos rins congestos, enterite catarral hemorrágica, hemoglobinúria (muito sugestiva em grandes animais), fetos abortados, macerados ou mumificados (em grandes animais) e nefrite crônica (em cães).

A necropsia de cães com leptospirose mostra lesões características pulmonares, hepática e renal, com presença de icterícia. Há presença de líquidos cavitários serossanguinolentos, rins com coloração de verde-escura a enegrecida (pigmentos biliares) e cápsula aderida, bexiga pode se apresentar ictérica, com petéquias e sufusões em mucosa e serosa, com urina de coloração escura.

Na histopatologia, as lesões visualizadas são compatíveis com vasculite generalizada, e as leptospiras nos tecidos podem ser visualizadas em cortes histológicos utilizando-se diferentes corantes à base de sais de prata, se corando de negro.

Os achados de necropsia mais frequentes em bovinos são: pontos brancos acinzentados dispersos na superfície renal, atingindo a córtex e junção cortico-medular. Na microscopia pode-se observar densa infiltração linfocítica intersticial, dilatação e hipertrofia dos túbulos, degeneração e necrose das células tubulares com aparecimento de alguns pontos de calcificação no córtex ou na medula dos rins.

Em equinos, a Leptospira pode provocar petéquias ou equimoses e icterícia. Na microscopia, pode-se visualizar infiltrado inflamatório linfoplasmocitário nos rins, necrose focal de parênquima hepático, colestase intrahepática com lesão hepática severa.

PATOLOGIA CLÍNICA

Animais com leptospirose podem apresentar: leucocitose por neutrofilia, trombocitopenia e anemia moderada. A trombocitopenia ocorre devido à vasculite, à uremia e à coagulação intravascular generalizada. Na bioquímica sérica, ocorre a elevação da ALT, de bilirrubina total, bilirrubina direta e indireta. A lesão renal se reflete na elevação de ureia e creatinina.

Na urinálise ocorre principalmente elevação da densidade urinária, proteinúria, bilirrubinúria e hemoglobinúria.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico baseia-se no histórico do paciente, exame clínico cuidadoso, achados de patologia clínica, dados epidemiológicos e detecção direta ou indireta do agente. Exames como necropsia, histopatologia, sorologia pareada, microscopia de campo escuro e diagnóstico molecular (PCR), podem confirmar a suspeita clínica. O isolamento e identificação do agente pode ser realizado, mas por ser muito laborioso e demorado não é utilizado na rotina clínica.

A visualização de leptospiras em cortes histológicos corados por métodos à base de sais de prata pode confirmar o diagnóstico clínico. A microscopia de campo escuro é um método tradicional de diagnóstico para a doença. Nesta análise faz-se a visualização direta da espiroqueta no sangue ou na urina de animais suspeitos

O teste de soroaglutinação microscópica (SAM) é indicado pela Organização Mundial da Saúde ao diagnóstico sorológico da leptospirose em humanos e animais, sendo o teste sorológico de referência. Neste, são usados antígenos vivos, e te informa a presença ou não da espiroqueta, a titulação de anticorpos e qual é o sorovar da amostra.

O diagnóstico da leptospirose aguda também pode ser confirmado por sorologia pareada que consiste em examinar duas amostras de soro coletadas em intervalos de 7 a 21 dias. Porém, é mais utilizada em humanos e na prática veterinária geralmente é feita apenas uma titulação, considerando uma titulação maior que 1/800 como positivo caso o paciente tenha achados clínicos e laboratoriais compatíveis. Titulações baixas podem significar infecções passadas ou resquício de vacinação, e titulações altas podem significar infecções recentes.

O exame de soroaglutinação macroscópica é mais utilizado em humanos como teste rápido e de triagem nos hospitais, sendo apenas gênero específico.

Para o exame de PCR, podem ser utilizados sangue cardíaco, urina, derrames cavitários, fígado e rins, mesmo em animais submetidos a tratamento com antimicrobianos.

Os materiais biológicos para serem coletados para os exames são: sangue (colhido no pico febril), urina e sêmen em animais vivos; Fetos abortados – até o 5º mês de gestação é adequado enviar o feto inteiro e após este período, pode-se coletar rins, fragmentos de fígado, pulmões, baço cérebro, conteúdo abomasal, exsudato abdominal e/ou torácico e placenta; Em animais silvestres ou de experimentação é importante que seja coletado o corpo inteiro do animal; soro sanguíneo para ser submetido à testes sorológicos, sem estarem lipêmicos, hemolisados e sem coágulos.

TRATAMENTO

A eficácia do tratamento de animais com leptospirose está intimamente ligada com o diagnóstico precoce da doença para que a terapia seja instituída na fase inicial da doença. O tratamento antimicrobiano indicado para leptospirose canina pode ser realizado com os seguintes fármacos:

Ceftiofur – 7,5 mg/kg a cada 24 horas com duração do tratamento à critério clínico;
Di-hidroestreptomicina – 15 mg / kg a cada 12 h, por 14 dias;
Doxiciclina – 5.0 mg / kg a cada 24 h, por 2 semanas;
Penicilina G – 25.000- 40.000 UI / kg a cada 12 h, por 14 dias

Ceftiofur é uma cefalosporina de terceira geração que constitui a melhor opção para a eliminação de bactérias oportunistas e leptospiras em túbulos renais de cães.

A di-hidroestreptomicina tem alta capacidade de eliminação de leptospiras dos túbulos renais, porém deve ser utilizada com cautela já que é nefrotóxica, sendo recomendada após a estabilização da função renal do paciente.

Doxiciclina é uma tetraciclina de amplo espectro, sendo capaz de eliminar leptospiras dos túbulos renais sem efeito nefrotóxico por conta de a eliminação deste fármaco não envolver a excreção renal permitindo que seja empregada quando o paciente tem lesão renal aguda devido à leptospirose. No entanto, estudos mostram que a estreptomicina é mais efetiva na eliminação das leptospiras dos túbulos renais.

A penicilina apresenta ótima difusão no organismo, mas não consegue penetrar nas células dos túbulos renais, mas pode ser utilizada enquanto se trabalha para estabilização renal do paciente.

Em casos graves faz-se necessária a realização de transfusão de sangue. A diurese com agentes osmóticos ou diuréticos tubulares é necessária para animais oligúricos. A hemodiálise ou a diálise peritoneal podem a aumentar a chance de sobrevivência em cães com insuficiência renal oligúrica ou anúrica. A reposição de fluidos e eletrólitos é necessária por causa das perdas decorrentes da diarreia, vômitos, e para obter rápida melhora da perfusão renal. Também é necessário pensar em uma dieta energética rica em carboidratos e baixa em gordura (para não sobrecarregar fígado e rim), além de poder usar vitaminas com C, K e B, e metionina para a drenagem das vias biliares.

Em rebanhos bovinos, suínos, de ovinos e caprinos pode-se utilizar:

Di-hidrestreptomicina, 25mg/kg, a cada 24 horas por 3 a 5 dias.

Cabe ressaltar que a relação custo-benefício da antibioticoterapia deve levar em conta o valor zootécnico dos animais, o destino do rebanho e tipo de criação. O tratamento com antibioticoterapia é sempre recomendado quando há o envolvimento de uma enfermidade zoonótica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Intoxicação por dicumarínico – devido aos sinais clínicos de início abrupto, hemorragias, diarreia e vômitos sanguinolentos.
Babesiose – por conta das mucosas ictéricas que os pacientes podem apresentar devido à hemólise intravascular.
Anemia hemolítica autoimune- Também ocorre icterícia e urina de coloração escura por causa da destruição de hemácias.
Neoplasias hepáticas – cães acometidos por neoplasias hepáticas apresentam apatia, icterícia e hepatomegalia, mas o curso da doença é prolongado.
Parvovirose – em suínos a presença de fetos mumificados pode ser também sinal de parvovirose.
Brucelose – em grandes animais a brucelose também é causadora de alto índice de aborto, principalmente com retenção de placenta. É possível que haja uma co-infecção por brucelose e leptospirose, dessa forma o primeiro teste a ser realizado geralmente é o para brucelose, que dá positivo e por isso não há investigação para a leptospirose, favorecendo sua proliferação no rebanho.

PROFILAXIA E CONTROLE

Como medidas profiláticas sanitárias, é recomendado o controle de roedores, para que não infectem os cães e não contaminem a água e os alimentos indiretamente pela urina. Também é necessário a drenagem e a canalização de esgotos, o tratamento e a canalização de cursos d’água, além do correto descarte de entulhos e lixo.

Como medida profilática médica temos a vacinação, que reduz o impacto da doença em Saúde Pública, porém esta deve ser instituída com as demais medidas de controle sanitárias já citadas. As vacinas são efetivas para reduzir a ocorrência da doença e a gravidade dos sinais clínicos, mas não impedem a infecção nem o estabelecimento de animais portadores. Em cães a primeira dose deverá ser feita aos 45 dias

Os principais sorovares de leptospiras incluídos nas vacinas para cães são Canicola, Icterohaemorrhagiae (sendo essas duas obrigatórias), Pomona e Grippotyphosa. Estes devem ser vacinados a partir de 45 dias de vida, caso as cadelas não sejam vacinadas, sendo a segunda dose aos 75 dias. Posteriormente devem ser feitas 4 doses de forma semestral, e depois anual. Também é recomendável vacinar em épocas/situações de risco. Em cadelas com histórico de vacinação, o protocolo vacinal pode ser iniciado aos 60 dias de idade dos filhotes.

Animais que vivem em áreas endêmicas, devem ser vacinados semestralmente com vacina em que os antígenos sejam apenas sorovares de leptospiras.

Quanto a animais de produção, recomenda-se como medidas profiláticas sanitárias: a não introdução de animais no rebanho sem exames prévios, remoção e destino adequado de excretas e fetos abortados e anexos, fornecimento de água tratada e alimentos de boa qualidade, drenagem de pastos, limpeza e desinfecção das instalações e materiais médicos, promoção de desratização sistemática. É importante separar o lote infectado do sadio por pelo menos 6 meses da última ocorrência da doença, para posterior tratamento.

Os sêmens para inseminação artificial devem ser livres da doença e por fim, um programa de vacinação sistemático, semestral ou anual deve ser instituído e os animais monitorados sorologicamente.

O protocolo vacinal de bezerros pode ser realizado da seguinte forma: a partir de 4 meses, com reforço em 4 semanas, dose anual ou 6/6 meses. Em suínos, após o desmame e repetindo anualmente ou de 6/6 meses em áreas endêmicas. As porcas devem ser vacinadas 4 semanas antes da cobertura. Na área rural, o sorovar mais comum é o Pomona.

REFERÊNCIAS

MEGID, J, RIBEIRO, M.G.PAES,A.C. Doenças infecciosas em animais de produção e de companhia, 1 ed., Editora Roca. Rio de Janeiro, 2016.

MINAS GERAIS. TECSA EQUINOCULTURA. Leptospirose em equinos. Belo Horizonte, 2015.

OLIVEIRA, S.T. Leptospirose canina: Dados clínicos, laboratoriais e terapêuticos em cães naturalmente infectados. Dissertação (Doutorado em Ciências Veterinárias) Programa de Pós-graduação em Ciências Veterinárias, Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Rio Grande do Sul, 2010

SIMÕES, L. S., SASAHARA, T. H. C., FAVARON, P. O., MIGLINO M. A. Leptospirose: Revisão. Pubvet/ MV Valero Editora-me. Vol. 10, No 2. Maringá, 2016.

SLIDES DE AULA DO PROFA DR HELENITA MARQUES – DOENÇAS INFECCIOSAS DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS – CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA DA FACULDADE DE VETERINÁRIA DA UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE, 5/2022.

SPINOSA, H. de S. Farmacologia aplicada à medicina veterinária. Guanabara Koogan, 6ª edição. Rio de Janeiro, 2017.

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